Сахарный диабет 1 типа: этиология, патогенез, клиника, диагностика

Т-клетки, реактивные в отношение β-клеточных антигенов, инактивируются в результате отрицательного отбора

Т-клетки, реактивные в отношение β-клеточных антигенов, могут избежать отрицательного отбора

происходит активация регуляторных Т-клеток

снижается реактивность в отношении иммунного ответа против РНК-вирусов

0,2-0,4%

1,1-3,6%

3,6-8,5%

30-34%

4-5%

1,1-3,6%

3,6-8,5%

30-34%

4-5%

молочных продуктов

овощей

продуктов богатые железом

продуктов, содержащих глютен

абсолютной инсулиновой недостаточности

гиперинсулинемии

инсулинорезистентности

относительной гипоинсулинемии

абсолютного дефицита инсулина

нарушения поглощения глюкозы головным мозгом, почками

относительного дефицита инсулина

снижения чувствительности периферических тканей к инсулину

при изолированных симптомах гипергликемии

при обнаружении глюкозы плазмы >11,1 ммоль/л в любое время суток при наличии классических симптомов гипергликемии

при обнаружении одного из четырех критериев однократно

при обнаружении одного из четырех критериев при двукратном выявлении

при сочетании двух критериев

>11,1 ммоль/л

>6,1 ммоль/л

>7,0 ммоль/л

>8,5 ммоль/л

высокий уровень С-пептида

наличие антител к антигенам бета-клетки

начало заболевания через 2-4 недели после перенесенной вирусной инфекции

ожирение

острое начало, кетоацидоз в дебюте заболевания

быстрое развитие клинических симптомов

длительное латентное течение

малосимптомное течение

медленное развитие клинических симптомов

диабетическая ретинопатия развивается не раньше, чем через 5 лет от момента установления диагноза

острота зрения при развитии диабетической ретинопатии в течение длительного времени сохраняется в пределах 0.6-1.0

у 30-40% имеются признаки диабетической ретинопатии уже в момент установления диагноза сахарного диабета

частота развития макулярного отека меньше, чем при 2 типе сахарного диабета

чем дольше нет проявлений диабетической ретинопатии на глазном дне, тем риск заболеть ниже

возникает во время беременности

генетические дефекты действия инсулина

деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

индуцирован лекарственными препаратами или химическими веществами

преимущественная инсулинорезистентность и относительная инсулиновая недостаточность

высокий риск развития кетоацидоза

наличие антител к антигенам бета-клетки

начало заболевания в детском, подростковом возрасте

ожирение и избыточная масса тела

семейный характер заболевания

гипергликемической гиперосмолярной комы

кетоацидотической комы

лактатацидотической комы

уремической комы

абсолютной инсулиновой недостаточности

гиперпродукции инсулина

инсулинорезистентности

относительной инсулиновой недостаточности

аминокислоты

гликоген

жиры

простые углеводы

<5,1 ммоль/л

<5,6 ммоль/л

<6,1 ммоль/л

<7,0 ммоль/л

<10,0 ммоль/л

<11,1 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

<8,5 ммоль/л

42 ммоль/моль

50 ммоль/моль

до 6,0 %

до 7,0 %

<5,5%

<6,0%

<6,5%

<7,0%

менее 6,0 %

менее 7,0 %

менее 7,5 %

менее 8,0 %

<6,0% (<42 ммоль/моль)

<6,5% (<48 ммоль/ммоль)

>6,0% (>42 ммоль/моль)

>6,5% (>48 ммоль/ммоль)

генетических маркеров СД 1 типа (HLA)

маркеров аутоиммунности против β-клеток (аутоантитела к клеткам островков Лангерганса, к глутаматдекарбоксилазе, тирозинфосфатазе, инсулину)

секреции инсулина при внутривенном тесте толерантности к глюкозе

уровня гликемии и инсулинемии

нарушения действия инсулина в почках

нарушения синтеза вазопрессина

осмотического действия глюкозы

снижения чувствительности V2-рецепторов к вазопрессину в собирательных трубочках почек

молочных продуктов

мясных продуктов

овощей

продуктов, богатых железом

генами HLA

генами, связанными с продукцией амилина

генами, связанными с продукцией инсулина

генами, связанными с функцией α-клеток

генами, связанными с функцией β-клеток

боли в животе, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея

мышечные боли и боли в сердце, не купируемые анальгетиками и нитроглицерином

нарушение сознания

неврологическая симптоматика

тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка

гликогена

глутатиона

кетоновых тел

лактата

к глиадину

к глутаматдекарбоксилазе (GAD)

к инсулину (IAA)

к островковым клеткам (ICA)

к тиреоидной пероксидазе

к тирозинфосфатазе (IA-2α и IA-2β)

к транспортеру цинка 8 (ZnT8)

избыточная масса тела

кожный зуд, повышенная подверженность инфекционным заболеваниям

полиурия

похудание на фоне повышенного аппетита

сухость во рту, жажда, полидипсия

>5,5%

>6,0%

>6,5%

>7,0%

аутоиммунным

идиопатическим

латентным

субклиническим

β-клеточной опухоли

аутоиммунного разрушения α-клеток

аутоиммунного разрушения β-клеток

панкреонекроза

2-3 года

5 лет

может длиться 1 год

может длиться месяцы или годы

0,5-1%

15-20%

20-30%

5-10%

воздействие аномального проинсулина на бета-клетки

повышение реактивности Т-клеток к полипептидам, которые секретируют IFN-γ и IL-17

подавления экспрессии костимулирующих молекул, таких как CD40, CD80 и CD86, и снижение продукции интерлейкина 12 (IL-12)

увеличения продукции цитокинов (системного или местного), что приводит к воспалительному стрессу и, как следствие, каскаду иммунных реакций

генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных гаплотипов генов HLA-системы I, II и III класса, а также других диабетогенных (IDDM) генов

прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина, стимулированной внутривенным введением глюкозы

стадия активных иммунологических процессов (наличие 3 или 4 типов антител к антигенам островка ПЖ, а также антител к клеткам других эндокринных органов и тканей)

триггирование или инициация иммунных процессов (наличие в сыворотке крови таких лиц только одного вида антител к антигенам островка ПЖ)

клинически явный или манифестный диабет (гипергликемия и другие симптомы диабета, возникающие при явлениях абсолютной инсулиновой недостаточности; в ПЖ при этом наблюдаются деструкция и гибель 85-90% β-клеток, а при оценке содержания инсулина и С-пептида в сыворотке крови еще определяется остаточная секреция инсулина

прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина, стимулированной внутривенным введением глюкозы

стадия активных иммунологических процессов (наличие 3 или 4 типов антител к антигенам островка ПЖ, а также антител к клеткам других эндокринных органов и тканей)

триггирование или инициация иммунных процессов (наличие в сыворотке крови таких лиц только одного вида антител к антигенам островка ПЖ)

генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных гаплотипов генов HLA-системы I, II и III класса, а также других диабетогенных (IDDM) генов

полная деструкция β-клеток

прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина, стимулированной внутривенным введением глюкозы

триггирование или инициация иммунных процессов (наличие в сыворотке крови таких лиц только одного вида антител к антигенам островка ПЖ)

вирус Коксаки ВЗ и В4, реовирус типа III, вирус паротита, цитомегаловирус и вирус врожденной краснухи

недостаток витамина Д

низкая физическая активность

раннее введение глютена

раннее введение коровьего молока

гиперинсулинемия

гипогликемия

глюкозурия

кетоацидоз