Механизмы восстановления головного мозга после ишемического повреждения

апоптоз

делеция

диашиз

долговременное потенциирование

лептоспироз

прунинг

блокирование апоптоза нейронов

деградация гема

образование функционально активной ткани вместо погибшей

регулирование проницаемости гематоэнцефалического барьера

регуляция мозгового кровотока

увеличение кислородной емкости крови

не может быть реализован нейронами

не приводит к развитию воспаления

реализуется при развитии воспалительного процесса

сопровождается разрушением поверхностной мембраны клетки

характерен только для астроцитов

энергозависимый процесс

всегда завершается образованием функционально активной ткани вместо погибшей

всегда сопровождается разрушением внешней клеточной мембраны

демаркирует нежизнеспособную ткань

приводит к развитию воспалительного процесса

требует затрат энергии от окружающих клеток и организма в целом

требует затрат энергии от погибающей клетки

базовую функциональную активность

выраженность депрессии после инсульта

выраженность тревожности

депрессию

инструментальную функциональную активность

степень инвалидизации после инсульта

базовую функциональную активность

выраженность депрессии после инсульта

выраженность тревожности

инструментальную функциональную активность

риск падений

степень инвалидизации после инсульта

дистантное снижение функционирования нервной ткани при очаговом поражении

механизм реализации нейропластичности

понятие равной значимости кортикальных образований для осуществления любой деятельности организма

причина депрессии

теория равноценности участков коры головного мозга