Диабетическая ретинопатия. Эпидемиология и патогенез

гиперсекрецией вазального эндотелиального фактора роста

отеком эндотелия

повышенным поступленим глюкозы по градиенту концентрации

снижением проницаемости

стимуляцией перицитов

<120 мм рт. ст. и <75 мм рт. ст. соответственно

<150 мм рт. ст. и <90 мм рт. ст. соответственно

>120 и <140 мм рт. ст. и >70 и <85 мм рт. ст. соответственно

острота зрения при развитии диабетической ретинопатии в течение длительного времени сохраняется в пределах 0.6-1.0

у 30-40% имеются признаки диабетической ретинопатии уже в момент установления диагноза сахарного диабета

частота развития диабетической ретинопатии составляет 70-80%

частота развития макулярного отека больше, чем при 1 типе сахарного диабета

может в течение нескольких лет протекать бессимптомно

не связан с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний

часто сочетается с ожирением и артериальной гипертензией

чаще развивается у лиц старше 40 лет

возраст

генетические факторы

длительность и тип сахарного диабета

пол

степень компенсации углеводного обмена

артериальная гипертензия в период беременности

диабетическая ретинопатия I стадии до начала беременности

диабетическая ретинопатия II стадии до начала беременности

длительность сахарного диабета свыше 5 лет

уровень HbA1c >6,5%

10-20% всех впервые выявленных случаев слепоты и 4,19% всех случаев первичной инвалидности по зрению

30% всех впервые выявленных случаев слепоты и 11% всех случаев первичной инвалидности по зрению

5% всех впервые выявленных случаев и 3% всех случаев первичной инвалидности по зрению

7% всех впервые выявленных случаев и 8% всех случаев первичной инвалидности по зрению

гемофтальм

макулярный отёк

неоваскулярная глаукома

тракционная отслойка сетчатки

обеспечение селективной проницаемости внутреннего гематоретинального барьера

препятствие коагуляции и участие в фибринолизе

регуляция интенсивности выведения углекислого газа из сетчатки

регуляция интенсивности проникновения кислорода в сетчатку

регуляция ширины просвета капилляров путем высвобождения вазоактивных агентов

активация местных ростовых факторов

изменение давления в ретинальных сосудах

изменение компенсации сахарного диабета

снижение активности антагонистов VEGF

частое развитие почечной патологии

приблизительно в 10 раз

приблизительно в 2 раза

приблизительно в 3 раза

приблизительно в 5 раз

гибели перицитов

повышению проницаемости базальной мембраны

понижению проницаемости базальной мембраны

расширению капилляров

утолщению базальной мембраны

гибель перицитов

нарушение синтеза в эндотелии гликозаминогликанов

нарушения структуры базальной мембраны

повышение внутриглазного давления

разрушение плотных контактов эндотелия