Роль инсулинорезистентности в развитии сахарного диабета и его осложнений
-
Ответ проверен 1503 В группу риска по развитию инсулинорезистентности относятся
-
мужчины с окружностью талии более 108 см; женщины - более 90 см
-
мужчины с окружностью талии более 90 см; женщины - более 80 см
-
мужчины с окружностью талии более 94см; женщины - более 80 см
-
мужчины с окружностью талии более 94см; женщины - более 90 см
-
-
Ответ проверен 1503 Главными плейотропными эффектами тиазолидиндионов являются
-
улучшение функции β-клеток; нефропротективные свойства; ↑ воспаления, ↑ некроза гепатоцитов и ухудшение течения и прогноза НАЖБП
-
улучшение функции β-клеток; нефропротективные свойства; ↓воспаления, ↓некроза гепатоцитов и улучшение течения и прогноза НАЖБП
-
улучшение функции β-клеток; нефротоксические свойства; ↓воспаления, ↓некроза гепатоцитов и улучшение течения и прогноза НАЖБП
-
ухудшение функции β-клеток; нефротоксические свойства; ↓воспаления, ↓некроза гепатоцитов и улучшение течения и прогноза НАЖБП
-
-
Ответ проверен 1503 Глюкоза проникает в клетку
-
после контакта ТТГ с рецепторами, расположенными на поверхности клеточных мембран
-
после контакта соматотропина с рецепторами, расположенными на поверхности клеточных мембран
-
сразу после попадания в кровеносное русло
-
только после контакта инсулина с рецепторами, расположенными на поверхности клеточных мембран
-
-
Ответ проверен 1503 Группа препаратов, влияющих на инсулинорезистентность
-
бигуаниды
-
глиниды
-
иДПП-4
-
ингибиторы альфа-гликозидаз
-
-
Ответ проверен 1503 Группа препаратов, влияющих на инсулинорезистентность
-
глиниды
-
глитазоны
-
иДПП-4
-
ингибиторы альфа-гликозидаз
-
-
Ответ проверен 1503 Группа тиазолидиндионов не рекомендована при
-
ХБП С1-С3а
-
наличии сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза
-
наличии сердечно-сосудистых факторов риска
-
сердечной недостаточности
-
-
Ответ проверен 1503 Группа тиазолидиндионов не рекомендована при
-
СКФ < 45мл/мин/1,73 м2
-
ХБП С1-С3а
-
наличии сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза
-
наличии сердечно-сосудистых факторов риска
-
-
Ответ проверен 1503 Дисфункция β-клеток при инсулинорезистентности сопровождается
-
повышением секреции инсулина, повышением инкретинового эффекта, повышением секреции глюкагона
-
снижением секреции инсулина, повышением инкретинового эффекта, снижением секреции глюкагона
-
снижением секреции инсулина, снижением инкретинового эффекта, повышением секреции глюкагона
-
снижением секреции инсулина, снижением инкретинового эффекта, снижением секреции глюкагона
-
-
Ответ проверен 1503 Инсулинорезистентность является
-
ведущим механизмом развития панкреатита
-
ведущим механизмом эволюции сахарного диабета и развернутого метаболического синдрома
-
не значимым фактором риска атеросклеротических заболеваний
-
одним из значимых факторов риска рака поджелудочной железы
-
-
Ответ проверен 1503 Инсулин-сенсибилизирующие механизмы действия пиоглитазона заключаются в
-
активации AMPK
-
активации PPARγ
-
ингибировании AMPK
-
ингибировании PPARγ
-
-
Ответ проверен 1503 К одним из основных функций инсулина относится
-
подавление в печени синтеза глюкозы и ЛПОНП
-
подавление потребления глюкозы скелетными мышцами и миокардом
-
подавляет синтез белка
-
стимулирование липолиза и секреции СЖК в жировой ткани
-
-
Ответ проверен 1503 К факторам риска, способствующим развитию инсулинорезистентности относятся
-
гистерэктомия в анамнезе
-
миома матки
-
синдром поликистозных яичников
-
эндометриоз
-
-
Ответ проверен 1503 К факторам риска, способствующим развитию инсулинорезистентности относятся
-
гестационный сахарный диабет
-
жировая болезнь печени
-
правильное питание, дозированные физические нагрузки
-
хронический панкреатит
-
-
Ответ проверен 1503 Механизм действия препаратов группы бигуанидов заключается в
-
замедление всасывания углеводов в кишечнике
-
повышение продукции глюкозы печенью, снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани
-
снижение продукции глюкозы печенью, снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани
-
стимуляции секреции инсулина
-
-
Ответ проверен 1503 Механизм действия препаратов группы тиазолидиндионов заключается в
-
замедление всасывания углеводов в кишечнике
-
повышение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани, повышение продукции глюкозы печенью
-
снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани, снижение продукции глюкозы печенью
-
стимуляции секреции инсулина
-
-
Ответ проверен 1503 Неоднородное поглощение глюкозы разными тканями при ИР ассоциировано с
-
накоплением белков
-
накоплением жира
-
потерей белков
-
потерей жира
-
-
Ответ проверен 1503 Низкая чувствительность к инсулину запускает порочный круг
-
компенсаторная гиперсекреция инсулина и снижение ИР
-
компенсаторная гиперсекреция инсулина и усиление ИР
-
компенсаторная гипосекреция инсулина и снижение ИР
-
компенсаторная гипосекреция инсулина и усиление ИР
-
-
Ответ проверен 1503 Осложнения сахарного диабета 2 типа связаны с развитием инсулинорезистентности в
-
головном мозге
-
кровеносных сосудах
-
мышцах, печени и жировой ткани
-
поджелудочной железе
-
-
Ответ проверен 1503 Основная причина инсулинорезистентности
-
дефект клеточных рецепторов, взаимодействующих с инсулином, а также пострецепторной передачи сигнала
-
мутация клеточных рецепторов, взаимодействующих с инсулином
-
патология экзокринной части поджелудочной железы
-
снижение объема жировой ткани в организме
-
-
Ответ проверен 1503 Парадокс инсулинорезистентности заключается в
-
высокой концентрации глюкозы и инсулина в кровотоке и высокой внутриклеточной концентрации глюкозы
-
высокой концентрации глюкозы и инсулина в кровотоке и низкой внутриклеточной концентрации глюкозы
-
низкой концентрации глюкозы и инсулина в кровотоке и высокой внутриклеточной концентрации глюкозы
-
низкой концентрации глюкозы и инсулина в кровотоке и низкой внутриклеточной концентрации глюкозы
-
-
Ответ проверен 1503 Последствия действия инсулинорезистентности на эндотелий сосудов заключается в
-
активации PI3K, тогда как MAP-киназный путь блокирован, что повышает митогенный эффект инсулина в эндотелиальных клетках, приводящий к атеросклерозу
-
активации PI3K, тогда как MAP-киназный путь блокирован, что снижает митогенный эффект инсулина в эндотелиальных клетках, приводящий к атеросклерозу
-
повышение выработки оксида азота эндотелиальными клетками и уменьшение высвобождения прокоагулянтных факторов, ведущих к агрегации тромбоцитов и в последствие к атеросклерозу
-
снижение выработки оксида азота эндотелиальными клетками и увеличение высвобождения прокоагулянтных факторов, ведущих к агрегации тромбоцитов и в последствие к атеросклерозу
-
-
Ответ проверен 1503 Препарат, активно использующийся для лечения инсулинорезистентности
-
гозоглипин
-
лираглутид
-
метформин
-
сибутрамин
-
-
Ответ проверен 1503 При инсулинорезистентности
-
повышается продукция глюкозы печенью, происходит снижение липолиза, снижается захват глюкозы тканями
-
повышается продукция глюкозы печенью, происходит усиление липолиза, снижается захват глюкозы тканями
-
снижается продукция глюкозы печенью, происходит усиление липолиза, снижается захват глюкозы тканями
-
снижается продукция глюкозы печенью, происходит усиление липолиза, увеличивается захват глюкозы тканями
-
-
Ответ проверен 1503 При развитии инсулинорезистентности в органах и тканях происходит
-
компенсаторная гиперинсулинемия, повреждение бета-клеток ПЖ, феномен гиперсекреции глюкагона, нарушение регуляции секреции глюкагона
-
повышение утилизации глюкозы
-
подавление липолиза, подавление уровня циркулирующих СЖК дисбаланс адипокинов, секреция провоспалительных антифибринолитических факторов
-
снижение продукции глюкозы, ТГ и ЛПОНП. Повышение синтеза гликогена, увеличение синтеза глюкозы
-
-
Ответ проверен 1503 Современное понятие "инсулинорезистентность" включает в себя
-
благоприятное воздействие на метаболизм жиров и белков, углеводов
-
негативное воздействие на метаболизм жиров и белков, нарушение функции клеток эндотелия, изменение экспрессии генов, процессов роста и дифференцировки тканей
-
секреторный дефект бета-клеток поджелудочной железы
-
улучшение функции клеток эндотелия, экспрессии генов, процессов роста и дифференцировки тканей
-
-
Ответ проверен 1503 Феномен ИР на уровне мышц заключается в
-
повышение захвата глюкозы мышечной тканью, повышение уровня глюкозы в крови
-
повышение захвата глюкозы мышечной тканью, повышение уровня глюкозы в крови
-
снижение захвата глюкозы мышечной тканью, повышение уровня глюкозы в крови
-
снижение захвата глюкозы мышечной тканью, снижении уровня глюкозы в крови
-
-
Ответ проверен 1503 Феномен ИР на уровне печени заключается в том, что
-
в условиях ИР липогенез в печени остается активным, при этом гликогеногенез подавляется. Теряется запасающая функция печени, что приводит к дальнейшему росту уровня глюкозы крови
-
в условиях ИР липогенез в печени остается активным, при этом гликогеногенез также активируется. Теряется запасающая функция печени, что приводит к дальнейшему росту уровня глюкозы крови
-
в условиях ИР липогенез в печени подавляется, при этом гликогеногенез активируется. Теряется запасающая функция печени, что приводит к дальнейшему росту уровня глюкозы крови
-
в условиях ИР липогенез в печени подавляется, при этом гликогеногенез также подавляется. Теряется запасающая функция печени, что приводит к дальнейшему росту уровня глюкозы крови
-
-
Ответ проверен 1503 Феномен ИР на уровне ПЖ заключается в том, что
-
способность инсулина ингибировать секрецию глюкагона α-клетками ПЖ нарушена при ИР. Уровень глюкозы постепенно нарастает. Глюкозотоксичность, липотоксичность и воспаление приводят к повреждению β-клеток ПЖ
-
способность инсулина ингибировать секрецию глюкагона α-клетками ПЖ нарушена при ИР. Уровень глюкозы постепенно нарастает. Глюкозотоксичность, липотоксичность и воспаление приводят к пролиферации β-клеток ПЖ
-
способность инсулина ингибировать секрецию глюкагона α-клетками ПЖ нарушена при ИР. Уровень глюкозы постепенно падает. Глюкозотоксичность, липотоксичность и воспаление приводят к повреждению β-клеток ПЖ
-
способность инсулина ингибировать секрецию глюкагона α-клетками ПЖ не нарушена при ИР. Уровень глюкозы резко нарастает. Глюкозотоксичность, липотоксичность и воспаление приводят к повреждению α-клеток ПЖ
-