Антибиотикорезистентность микоплазм: факты и механизмы

гликопептиды

пенициллины

тетрациклины, макролиды, фторхинолоны

цефалоспорины

в реакции прямой иммунофлюоресценции

в реакции связывания комплемента

культуральным методом

биохимическими тестами

в полимеразной цепной реакции

культуральным методом

с помощью иммуноферментного анализа

17 видов микоплазм

4 вида микоплазм

6 видов микоплазм

более 20 видов микоплазм

1 час

1,5 - 2 часа

10 - 20 минут

5 - 7 минут

кольцевой двуспиральной ДНК

линейной молекулой

односпиральной ДНК

структура генома зависит от вида микоплазм

мазки из цервикального канала, влагалища, мочу

отделяемое бронхов

пробы сыворотки крови

слюну

внеклеточные везикулы, являющиеся переносчиками устойчивости к препаратам

низкий уровень изменчивости

образование биопленок, в которых изменяется чувствительность к препаратам

отсутствие вариабельности у мембранных липопротеинов

грызуны

домашние животные

люди

насекомые-переносчики

домашние животные

загрязненная вода

почва

человек

биохимических данных

последовательности генов в 16S рРНК

серологических данных

фенотипических особенностей

около 16

около 200

около 25

около 4

высокой стоимости питательной среды

необходимости работать с патогенным возбудителем

необходимости трёхнедельной инкубации посевов

отсутствия стандартных диагностикумов

биохимические

культуральный, серологические, молекулярно-генетический

электронно-микроскопический

эпидемиологические

нарушением проницаемости цитоплазматической мембраны

нарушением синтеза белка

нарушением синтеза клеточной стенки

эффлюксом

нарушением проницаемости цитоплазматической мембраны

подавлением синтеза белка

подавлением синтеза клеточной стенки

эффлюксом

защитой рибосомы с помощью tetM от действия тетрациклинов

предотвращением синтеза клеточной стенки

предотвращением тетрациклином перекисного окисления липидов в мембране микоплазм

приобретением tetM детерминант на транспозоне Tn916

в 40-х годах ХХ века

в конце XIX века

в начале XXI века

в начале ХХ века

путями распространения

размножаться вне эукариотической клетки

способностью формировать колонии

чувствительностью к антибиотикам

Л-форм бактерий

вирусов

грамположительных бактерий

простейших

заражением от домашних животных

от человека к человеку воздушно-капельным и контактно-бытовым путём

с загрязненной водой

с помощью насекомых-переносчиков

в клетках крови и лимфы

в костях

в нервных ганглиях

в эпителиальных клетках респираторного и урогенитального трактов

в митохондриях

в перинуклеарном пространстве клеток

в ядре клетки

на мембранах инфицированных клеток

блокировка синтеза ДНК

блокировка синтеза белка

блокировка синтеза клеточной стенки

подавление синтеза ферментов и РНК

кофакторная роль

острое течение

отсутствие генерализации процесса

отсутствие патогномонических признаков

доступность

наличие кумулятивного эффекта

способность быстро выводиться из организма

этиотропность

малый размер генома

неспособность мутировать

отсутствие клеточной стенки

способность к размножению только в культурах клеток

не причастны

причастны

этиологическими агентами являются другие бактерии

являются этиологическими агентами

бактериофаги

митохондрии

транспозоны

к III группе (все виды)

к III и IV группам патогенности (группа патогенности зависит от вида)

к IV группе

ко второй группе

желудочно-кишечный тракт

костные ткани

печень, селезёнка

эпителиальные ткани

из-за несовершенства тест-систем

из-за перекрестных реакций с антигенами тканей человека

из-за перекрестных реакций с другими бактериями

так как антитела IgM и IgG сохраняются несколько месяцев

может оказать пагубное влияние на организм

нецелесообразно

при наступлении улучшения, можно не доводить курс антибиотикотерапии до конца

следует оставить на выбор пациента

естественный отбор резистентных штаммов

неправильное использование антибиотиков: дозы, низкое качество препаратов, неправильные схемы введения препаратов

широкое использование антибиотиков в профилактических целях

использование препаратов, ранее уже используемых

повышение уровня применения антибиотиков

создание новых препаратов с другим механизмом действия

удлинение срока использования антибиотиков

с мутациями в 23S рРНК в определённых позициях

с мутациями в рибосомном белке L4

с подавлением синтеза клеточной стенки

с подавлением эффлюкса

с действием фторхинолона

с мутациями в генах целевых белков генов ДНК-гиразы и топоизомеразы

с уровнем накопления препарата в клетке

со стабильностью генома

воздушно-капельным путём

загрязненной водой и продуктами питания

контактно-бытовым путём

насекомыми-переносчиками

дети до года

лица в закрытых и полузакрытых коллективах: дети в детских садах, школах, новобранцы

люди преклонного возраста

члены одной семьи

панкреатит

подъём температуры, головная боль, упорный малопродуктивный кашель, пневмония

резкое повышение скорости оседания эритроцитов

холецистит

нарушения со стороны кровеносной системы

нарушения со стороны лимфатической системы

нарушения со стороны центральной нервной системы

преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши

различается

различий нет

различия в количественном составе всех белков

различия несущественны

внутриутробно

половым путём

трансмиссивно

фекально-орально

девственницы и девственники

перенесшие венерические заболевания

переносящие сопутствующие инфекции

с беспорядочным сексуальным поведением

мутациями GRDR региона хромосомы

мутациями в 23S рРНК

мутациями в тетрациклиновом блоке 16S рРНК

не связана с мутациями

вызывают мутации только при высоких концентрациях препарата

геном микоплазм не мутирует под действием фторхинолона

не проявляют перекрёстную устойчивость к препаратам

оказывают бактерицидное действие

возрастным показателем болеющих

зависимостью от вакцинации против микоплазм

сезонностью

стремительностью развития

в виде вспышек через 4 - 5 лет

в виде серьёзных эпидемий

в виде смешанных микоплазма-вирусных эпидемий

в виде спорадических случаев