Современные аспекты патогенеза рака яичников

повышением экспрессии фактора некроза опухоли α

повышением экспрессии эндотелиального фактора роста

подавлением экспрессии белка p53

подавлением экспрессии ключевых сигнальных белков, опосредующих процесс эпителиально-мезенхимального перехода стволовых клеток

лучевом поражении

остром воспалении

хронической интоксикации

хроническом воспалении

метастаз рака желудка

метастаз рака поджелудочной железы

опухолевый асцит

опухолевый плеврит

индивидуальной чувствительности тканей

продолжительности действия

уровня антагонистов в плазме крови

уровня гормонов в плазме крови

трансаминазам

ферментам группы цитохрома р450

хинону

эпоксидроксилазам

большинство случаев наследственного рака яичников связано с врождёнными мутациями гена BRCA1

ген BRCA1 состоит из 22 кодирующих экзонов, расположенных на хромосоме 17q12

мутации в BRCA1 обусловливают особенность клинического течения рака яичников

мутации гена BRCA1 являются причиной рака яичников в 10% случаев

основными органами, обеспечивающим синтез эстрогенов в постменопаузе, являются надпочечники

основными органами, обеспечивающим синтез эстрогенов в постменопаузе, являются яичники

превращение андростендиона в эстрон в процентном отношении коррелирует с массой тела женщины

увеличение продукции постменопаузальных эстрогенов по мере увеличения массы тела связано с участием жировой ткани в процессе ароматизации андрогенов

пациентки относятся к более старшей возрастной группе

распространение опухолевого процесса носит односторонний характер

у пациенток выявляют как рак яичников, так и рак молочной железы

у пациенток отмечается ранний возраст возникновения рака яичников

гиперэкспрессия онкогенов ведет к активации клеточного апоптоза

избыточная экспрессия онкогенов ведет к активации процессов дифференцировки клеток

онкогены кодируют белки, играющие важную роль в процессах позитивной регуляции клеточного деления и дифференцировки

причиной злокачественной трансформации клеток является накопление разнообразных мутаций в онкогенах

общая 5-летняя выживаемость при рецидиве рака яичников не превышает 20-35%

общая 5-летняя выживаемость при рецидиве рака яичников превышает 20-35%

у 15% больных рецидивные опухоли сохраняют способность отвечать на стандартное химиотерапевтическое лечение

у 35% больных рецидивные опухоли сохраняют способность отвечать на стандартное химиотерапевтическое лечение

теломераза обеспечивает неограниченный резерв пролиферации

теломеразная активность обнаруживается в 92% карцином яичника

теломеразная активность присутствует исключительно в половых клетках и опухолях

теломеразная активность присутствует исключительно в соматических клетках

регуляция клеточного цикла находится под контролем белкового комплекса, состоящего из циклинов и циклинкиназ

циклины C, D1 и E выступают в качестве регуляторов перехода клеток к митозу

циклины C, D1 и E реализуют переход из фазы G в фазу S клеточного цикла

циклины А и В1 выступают в качестве регуляторов перехода клеток к митозу

эстрогены образуются путем конверсии андрогенов

эстрогены синтезируются путём конверсии прогестерона

эффект эстрогенов связан с их ингибирующим действием на процессы клеточной пролиферации в репродуктивных органах

эффект эстрогенов связан с их стимулирующим действием на процессы клеточной пролиферации в репродуктивных органах

с началом постменопаузы в клетках тканей-мишеней происходит достаточно интенсивное снижение концентрации эстрогеновых рецепторов

с началом постменопаузы концентрация эстрогеновых рецепторов в тканях-мишенях резко возрастает

спустя 10 лет постменопаузы концентрация эстрогеновых рецепторов достигает максимума

у части пациенток сохраняется наличие высоких концентраций эстрогеновых рецепторов вне зависимости от продолжительности постменопаузы

высокая приверженность населения гормональной контрацепции

высокий уровень рецидивирования

ограниченные возможности радикального хирургического вмешательства

отсутствие возможностей раннего выявления

у 100 тыс. женщин

у 11 тыс. женщин

у 300 тыс. женщин

у 5 тыс. женщин

интенсивное снижение концентрации РЭ в течение первых 5-10 лет постменопаузы

интенсивное снижение концентрации рецепторов прогестерона

сохранение высокой концентрации рецепторов прогестерона

сохранение высокой концентрации рецепторов эстрогенов (РЭ)

снижают экспрессию трансформирующего фактора роста

снижают экспрессию фактора роста эндотелия

усиливают экспрессию фактора некроза опухоли α

усиливают экспрессию фактора роста эндотелия

антибактериальные препараты

иммуномодуляторы

нестероидные противовоспалительные препараты

стероидные противовоспалительные препараты

повышают риск рака эндометрия

повышают риск рака яичников

снижают риск рака молочной железы

снижают риск рака яичников

активность иммунной системы

генетическую нестабильность

избыточную пролиферацию

патологический неоангиогенез

активизировать аутоиммунные процессы

подавлять асептическое хроническое воспаление

подавлять воспаление бактериальной этиологии

подавлять воспаление вирусного генеза

ключевые молекулярные мишени самих ОСК

растворимые факторы ниши

факторы некроза опухоли

эпидермальный фактор роста

SOX 7

p21/WAF1

р15/INK4B

р16/INK4A

прогестерон

фенолстероиды

эстриол

эстрон

с атипией

с высоким уровнем фактора роста фибробластов

с микроинвазией

с увеличенной митотической активностью

1 хромосому

12 хромосому

3 хромосому

5 хромосому

активацией пролиферации

индукцией раневого процесса и последующей тканевой репарации в месте повреждения поверхности яичника

образованием массивного пула провоспалительных медиаторов

образованием массивного пула противовоспалительных медиаторов

клетки с высокой степенью дифференцировки

клетки, обладающие наименьшим туморогенным потенциалом

клетки, являющиеся предшественниками злокачественных клеток

универсальная категория агрессивных раковых клеток, устойчивых к стандартной лекарственной и лучевой терапии

трансаминаз

факторов роста

хемокинов

цитокинов

и генерируемых ими ростовых факторов, формирующих активную провоспалительную среду

с низким уровнем метаболизма

участвующих в синтезе противовоспалительных факторов

являющихся предшественниками стволовых клеток

аденоматозного рака

муцинозного рака

светлоклеточного рака

серозного рака

активации синтеза гормонов гипофиза

гиперстимуляции периферической железы

прекращения тормозящего действия на гипофиз, опосредуемого гипоталамусом

торможения синтеза гормонов гипофиза

в легких

в молочных железах

в почках

в яичниках

в кишечнике

в легких

в надпочечниках

в почках

адаптационный

репродуктивный

системный

энергетический

у 10-20% пациенток

у 20-40% пациенток

у 60-80% пациенток

у 80-85% пациенток

20-30 дней

40-50 дней

70-80 дней

90-110 дней

аномальной пролиферации

избыточной дифференцировки

разбалансировки программ пролиферации и дифференцировки

хромосомных мутаций

воспаление

гормональная стимуляция

избыточная активация эндотелиального фактора роста

постоянная овуляция

активируются пролиферативные и ангиогенные процессы

активно синтезируются провоспалительные молекулы

ингибируются пролиферативные и ангиогенные процессы

повышается миграционная и инвазивная клеточная активность

дополнительной системной терапии

интраоперационной фотодинамической терапии

радикальных хирургических методов лечения

цитостатической химиотерапии

высокая степень дифференцировки

лекарственная резистентность

низкий потенциал к пролиферации

низкий уровень метаболизма

гиперэкспрессией АВС-мембранных транспортеров

гиперэкспрессией антиапоптотических белков

гипоэкспрессией АВС-мембранных транспортеров

повышенной активностью ДНК-репаративных систем