Механизмы развития первичных иммунодефицитов (ПИД)
-
Ответ проверен 1503 Лабораторные критерии тяжелой комбинированной иммунной недостаточности
-
агаммаглобулинемия
-
повышение СРБ
-
снижение Т-клеток <20%
-
снижение циркулирующих иммунных комплексов
-
-
Ответ проверен 1503 Мутация в гене аденозиндезаминазы ADA-1 приводит к развитию
-
аутоиммунного лимфопролиферативного синдрома
-
дефицита лейкоцитарной адгезии
-
синдрома ДиДжорджи
-
тяжелой комбинированной иммунологической недостаточности
-
хронической гранулематозной болезни
-
-
Ответ проверен 1503 На приеме пациент с рецидивирующими абсцессами кожи. Ему необходимо провести следующее исследование
-
НСТ-тест
-
исследование апоптоза
-
исследование мочи
-
фенотипирование лимфоцитов
-
-
Ответ проверен 1503 Основными клиническими проявлениями дефицита TLR3 являются
-
аутоиммунные заболевания
-
вирусные инфекции
-
лимфопролиферативные заболевания
-
тяжелые бактериальные инфекции
-
-
Ответ проверен 1503 Первичные иммунодефициты развиваются в результате
-
воздействия радиации
-
генетических нарушений
-
глюкокортикоидной терапии
-
действия инфекционных факторов
-
иммунных нарушений в системе мать-плод
-
-
Ответ проверен 1503 Первичные иммунодефициты с иммунной дисрегуляцией включают
-
аутоиммунные состояния с/без лимфопролиферации
-
аутоиммунный лимфопролиферативный синдром
-
семейный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз
-
тяжелую комбинированную иммунную недостаточность
-
-
Ответ проверен 1503 Полный дефицит RAG1 и RAG2 приводит к
-
нарушению процесса V(D)J-рекомбинации
-
отсутствию NK-клеток
-
отсутствию Т- и В-лимфоцитов
-
отсутствию иммуноглобулинов
-
-
Ответ проверен 1503 При хронической гранулематозной болезни наблюдаются нарушения
-
выработки иммуноглобулинов
-
дифференцировки В-лимфоцитов
-
дифференцировки Т-лимфоцитов
-
продукции активных форм кислорода
-
-
Ответ проверен 1503 Развитие гипер-IgM синдрома связано с
-
дефектом С генов иммуноглобулинов
-
дефектом взаимодействия CD4 MHCII
-
дефектом гена CD40L
-
дефектом гена LFA-1
-
мутацией в V генах иммуноглобулинов
-
-
Ответ проверен 1503 Развитие гипер-IgM синдрома связано с
-
дефектом С генов иммуноглобулинов
-
дефектом взаимодействия CD4 с MHCII
-
дефектом гена CD40L
-
дефектом гена LFA-1
-
-
Ответ проверен 1503 Фенокопии первичных иммунодефицитов ассоциированы с
-
воздействием радиации
-
дефектом функции какого-либо белка вследствие выработки к нему аутоантител
-
приемом глюкокортикоидов
-
соматическими мутациями
-
-
Ответ проверен 1503 Что характерно для первичного дефицита конечных (С5-С9) компонентов комплемента?
-
аллергические проявления
-
ангионевротический отек
-
склонность к опухолям
-
частые бактериальные (нейссериальные) инфекции
-
частые вирусные инфекции
-