Основные компоненты ремоделирования сердечной мышцы
-
Ответ проверен 1503 Активация симпатической нервной системы при инфаркте миокарда может привести к
-
активации фетальных генов и аплазии кардиомиоцитов
-
реэкспрессии фетальных генов и гипертрофии кардиомиоцитов
-
супрессии фетальных генов и гипоплазии кардиомиоцитов
-
-
Ответ проверен 1503 Ангиотензин II, образующийся в миокарде под влиянием тканевой РААС, является медиатором
-
клеточного ответа на перерастяжение
-
клеточной дисплазии
-
клеточной пролиферации
-
-
Ответ проверен 1503 Апоптоз активируется ферментами
-
внутриклеточными каспазами
-
трансаминазами
-
щелочными фосфатазами
-
-
Ответ проверен 1503 Апоптоз-связанные белки Вс1-2 могут
-
активировать пролиферацию кардиомиоцитов
-
блокировать межклеточные связи
-
предохранять клетки от цитотоксических воздействий
-
-
Ответ проверен 1503 Важной физиологической функцией миофибробластов является
-
супрессии пролиферации миоцитов
-
участие в клеточно опосредованной цитотоксичности
-
участие в тканевом повреждении и заживлении
-
-
Ответ проверен 1503 В зависимости от нагрузки на сердце, гипертрофия может быть описана как
-
продольная и линейная
-
прямая и обратная
-
эксцентрическая и концентрическая
-
-
Ответ проверен 1503 Возрастное ремоделирование сердца может быть связано с
-
повышением процессов фиброза и отложением амилоида
-
повышением уровня глюкозы и фибриногена
-
снижением уровня острофазных белков
-
-
Ответ проверен 1503 В тканях сердца пациентов с ишемической кардиомиопатией количество макрофагов может быть
-
находится в пределах нормы
-
резко снижено
-
резко увеличено
-
-
Ответ проверен 1503 Высвобождение химаз тучными клетками сердца может способствовать
-
локальному повышению уровня ангиотензина II
-
локальному увеличению
-
локальному увеличению уровня гистамина
-
-
Ответ проверен 1503 Гипоксия, приводящая к ишемии миокарда, сопровождается
-
накоплением молочной кислоты
-
накоплением мочевой кислоты
-
накоплением пировиноградной кислоты
-
-
Ответ проверен 1503 Длительная экспрессия ФНО-α при хронической сердечной недостаточности может приводить к
-
активации пролиферации кардиомиоцитов
-
гипертрофии и апоптозу кардиомиоцитов
-
стимуляции пролиферации мастоцитов
-
-
Ответ проверен 1503 Интерлейкин 1-β, подавляя продукцию коллагена, может
-
активировать пролиферацию кардиомиоцитов
-
активировать пролиферацию фибробластов
-
ингибировать пролиферацию фибробластов
-
-
Ответ проверен 1503 Источниками ремоделирования сердца могут быть генетические заболевания
-
наследственная кардиомиопатия
-
трисомия по 21 хромосоме
-
фенилкетонурия
-
-
Ответ проверен 1503 Источниками ремоделирования сердца могут быть заболевания
-
гипертоническая кардиопатия
-
ишиас
-
системная склеродермия
-
-
Ответ проверен 1503 К повышению жесткости левого желудочка могут привести
-
изменения сократительных свойств миофибробластов и увеличение образование компонентов внеклеточного матрикса
-
снижению активности металлопротеиназ и снижения образования компонентов внеклеточного матрикса
-
снижению сократительных свойств миофибробластов и снижение образования компонентов внеклеточного матрикса
-
-
Ответ проверен 1503 К проаптотическим факторам, высвобождающимся при повреждении митохондрий, можно отнести
-
С-реактивный белок
-
трансферрин
-
цитохром С
-
-
Ответ проверен 1503 Мастоциты сердца могут секретировать
-
амилазу
-
триптазу
-
щелочную фосфатазу
-
-
Ответ проверен 1503 Методы генной инженерии, направленные на реваскуляризацию и регенерацию сердца могут включать
-
клеток предшественниц тромбоцитопоэза
-
модифицированные РНК
-
модифицированные тканевые каспазы
-
-
Ответ проверен 1503 Миофибробласты могут продуцировать
-
IL-13, IL-6
-
IL-4, IL-5
-
IL-6, IL-1
-
-
Ответ проверен 1503 Натрийуретические пептиды способствуют
-
расширению артериальных сосудов
-
сужению артериальных сосудов
-
тромбозу артериальных сосудов
-
-
Ответ проверен 1503 Одним из основных триггеров, запускающих процесс ремоделирования сердца, является
-
клональная активация кардиомиоцитов
-
некроз кардиомиоцитов
-
пролиферация кардиомиоцитов
-
-
Ответ проверен 1503 Под влиянием ангиотензина на симпатическую нервную систему, уровень катехоламинов
-
остается неизменным
-
повышается
-
резко снижается
-
-
Ответ проверен 1503 После инфаркта миокарда возможна
-
адаптивная активация нейрогормонов
-
активность нейрогомонов не меняется
-
подавление активности нейрогормонов
-
-
Ответ проверен 1503 После повреждения миокарда клетки костного мозга моноциты
-
могут быть привлечены к месту повреждения и активировать реакции цитотоксичности
-
могут быть привлечены к месту повреждения и преобразованы в кардиомиоциты
-
могут быть привлечены к месту повреждения и преобразованы в сердечные фибробласты
-
-
Ответ проверен 1503 Предсердные кардиомиоциты в своей мембране имеют гранулы
-
С-реактивного белка
-
адреналина
-
предсердного натрийуретического пептида
-
-
Ответ проверен 1503 При концентрической гипертрофии сердца происходит
-
снижение массы сердца с преимущественным уменьшением кардиомиоцитов
-
снижение массы сердца с преимущественным утолщением кардиомиоцитов
-
увеличение массы сердца с преимущественным утолщением кардиомиоцитов
-
-
Ответ проверен 1503 При прогрессировании хронической сердечной недостаточности, экспрессия фактора некроза опухоли (ФНО-α)
-
может возрастать
-
резко падать
-
экспрессия не меняется
-
-
Ответ проверен 1503 При ремоделировании левого желудочка, повышенная экспрессия медиаторов воспаления может привести к
-
активации белков системы комплемента
-
активации процесса пролиферации кардиомиоцитов
-
миокардиальному фиброзу
-
-
Ответ проверен 1503 При ремоделировании сердечной мышцы преобладание активных металлопротеаз может привести к
-
гипертрофии левого желудочка
-
дилатации левого желудочка
-
тромбозу легочной артерии
-
-
Ответ проверен 1503 При ремоделировании сердца, повышенная экспрессия интерлейкина 1-β может привести к
-
активации пролиферации кардиомиоцитов
-
нарушению состава внеклеточного матрикса
-
подавлению системы острофазных белков
-