Эпигенетические маркеры метаболического синдрома на фоне приема психотропных препаратов

ингибирование дейодиназы 2

повышение уровня TRβ

подавление экспрессии Pax6

сочетание антиоксидантной активности и стимуляции адипогенеза

усиление секреции GLP-1

индукции синтеза дофамина

подавлении центральной передачи боли

развитии метаболических нарушений

снижении тревожности

увеличении моторной активности

активации TRβ

повышению GLUT4

повышению экспрессии NPY

снижению чувствительности к инсулину

усилению транспорта глюкозы в печень

активация в ответ на окислительный стресс

ингибирование адипогенеза

подавление активных форм кислорода

прямая стимуляция секреции инсулина

регуляция антиоксидантных генов

активацией GSK3β

гиперэкспрессией miR-103 и miR-107

гиперэкспрессией miR-34a

повышением GLUT4

снижением уровня miR-21

автоматически подтверждать диагноз психического расстройства

идентифицировать устойчивые комбинации микроРНК, ассоциированные с риском АИМетС

исключать клинические ошибки

контролировать уровень ТТГ

определять концентрации нейромедиаторов

доступность для неинвазивного анализа

отражение активности патогенетических процессов

специфичность к отдельным психическим расстройствам

способность изменять ДНК-последовательности

устойчивость к деградации в биожидкостях

высокая стоимость рутинной диагностики

малодоступные биоматериалы

монофункциональность молекул

низкая специфичность к заболеваниям

сложности стандартизации пробоподготовки

высокая стабильность в биологических жидкостях

зависимость от стадии метаболического синдрома

специфичность только к одному звену патогенеза

способность напрямую изменять ДНК

требование инвазивных методов получения образца

данные о полиморфизмах (например, FTO)

контекст фармакотерапии

метаболические и лабораторные данные

наличие воспаления в анамнезе

только психиатрический диагноз

miR-122

miR-144

miR-200c

miR-33a

miR-33b

ПЦР в реальном времени (qRT-PCR)

вестерн-блоттинг

иммуноферментный анализ

масс-спектрометрия

фМРТ

miR-122

miR-143

miR-17

miR-21

miR-375

miR-144

miR-146

miR-21

miR-7

miR-9

miR-132

miR-138

miR-155

miR-21

miR-92a

miR-103

miR-132

miR-26a

miR-29

miR-7a

miR-132

miR-143

miR-23b

miR-34a

miR-92a

miR-103

miR-107

miR-143

miR-21

miR-223

miR-146

miR-21

miR-214

miR-34a

miR-92a

гиперэкспрессию GLP-2

повышение TRH

повышение уровня GABA

сниженную экспрессию miR-30e и miR-132

усиление активности рецепторов инсулина

плазма крови и мононуклеары

слюнные железы

спинномозговая жидкость

эритроциты

автоматическом распознавании образов на МРТ

анализе больших данных для выявления сигнатур микроРНК

интеграции данных о моторной активности пациентов

моделировании вторичных эффектов психофармакотерапии

мониторинге изменений экспрессии белков в реальном времени

иметь антиоксидантный эффект и индуцировать адипогенез

повышать уровень ТТГ и снижать TRβ

повышать уровень инсулина и усиливать инсулинорезистентность

подавлять синтез холестерина и глюкозы

стимулировать выработку лептина и снижать его чувствительность

необходимость мультиомного анализа

ограниченную воспроизводимость между когортами

полифункциональность и контекстуальная зависимость

стабильность в сыворотке

трудности стандартизации лабораторных методов

ингибирует лептиновые рецепторы

понижает HOMA-IR

связана с инсулинорезистентностью

стимулирует адипогенез

усиливает воспаление

динамическое отражение патологических процессов

интеграция с клиническими данными

наличие только одного специфического маркера

неизменность профиля в течение времени

оценка совокупности экспрессии нескольких микроРНК

активацией адипогенеза через PPARγ

повышением чувствительности к инсулину

подавлением дейодиназы 2 типа

понижением чувствительности к инсулину

усилением продукции GLP-1

блокада экспрессии генов-мишеней

протеомный анализ

формирование сигнатурного профиля

элиминация избыточных связей

эпигенетическая редукция

автоматическую верификацию диагнозов

интеграцию мультиомных данных

интерпретацию одиночных мутаций

обнаружение скрытых паттернов

формирование сигнатур риска

может быть использована для персонализации терапии

обеспечивает точную диагностику шизофрении

отражает динамику патологического процесса

позволяет стратифицировать пациентов по риску развития заболеваний нежелательных реакций

полностью заменяет лабораторные тесты

высокая стабильность в образцах

недостаточная валидизация в больших когортах

отсутствие единых стандартов анализа

слишком высокая специфичность

сложности интерпретации мультифункциональных сигнатур

взаимосвязь с изменениями метаболического статуса

изменение экспрессии микроРНК в ответ на терапию

консервативность вне зависимости от среды

фиксированную экспрессию с рождения у человека

чувствительность к действию психотропных препаратов

изменениями в структуре хроматина

наличием паралогов с разной функцией

ошибками в пробоподготовке

повышением проницаемости митохондрий

стабилизацией транскриптома

повышенную miR-132

повышенную miR-143

повышенную miR-146b

повышенную miR-27a

повышенную miR-30e

адипогенез

гематопоэз

инсулинорезистентность

синаптическую передачу

системное воспаление

активации TGF-β сигнала

индукции адипогенез

подавлении активных форм кислорода

снижении экспрессии Nrf2

способствовании оксидативному стрессу

ингибировании пути Nrf2

подавлении антиоксидантной активности

снижении уровня триглицеридов

стимуляции гликогенеза и метаболизма глюкозы

усилении инсулинорезистентности

индивидуальный молекулярный риск АИМетС

конкретный диагноз психического расстройства

направление развития метаболического профиля

совокупную активность ключевых метаболических путей

эффективность антипсихотика

гиперэкспрессию miR-146b

повышение miR-132

повышение miR-30e

снижение miR-143

снижение miR-27a

одновременной экспрессии нескольких микроРНК с разной направленностью действия

поведения пациента в когнитивных тестах

распределения подкожной жировой ткани

чувствительности к серотонинергической стимуляции

электроэнцефалографических показателей

активацией TRβ

повышением NPY

повышением ТТГ

повышением активности дейодиназы 2

снижением чувствительности к лептину

высокая концентрация микроРНК в плазме

однонаправленная экспрессия

отсутствие учёта паралогов микроРНК

сходные профили микроРНК при разных заболеваниях

участие микроРНК в нескольких сигнальных путях

активация Nrf2

ингибируют экспрессию инсулина

повышает экспрессию нейропептида Y

способствует оксидативному стрессу

стимуляция адипогенеза

активация FOXO3

ингибирование Nrf2

повышение секреции инсулина

подавление антиоксидантной защиты

усиление оксидативного стресса